新生儿低体温的症状是什么？新生儿低体温怎么治疗？

　　一 发病原因

　　1 受寒冷刺激新生儿体表面积相对较大 散热大于产热 环境温度低于中性温度以下时 未有效保暖 不能维持体温 常使皮温降到35℃以下 形成低体温。

　　2 摄食不足新生儿肝脏储存的糖原量很少 如果摄食不足 在生后18～24h内即可耗尽。

　　3 缺氧和神经系统功能障碍新生儿产热的主要部位在棕色脂肪 棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解 需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时 棕色脂肪不能利用 化学产热过程常不能进行 易出现体温不升。

　　4 疾病影响新生儿患败血症 肺炎等感染性疾病时 由于进食减少 热量摄入不足；因休克 酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解 使体内产热减少 此时如环境温度偏低 保暖不够 婴儿很易引起低体温。

　　二 发病机制

　　1 散热大于产热体温在33～35℃时 机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时 机体不能产生足够的热来补充散热 此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时 不可能恢复 机体对环境温度处于无反应状态。

　　2 储存糖原量少新生儿肝脏储存的糖原量很少 如果摄食不足 则内生热不足。

　　3 棕色脂肪不能利用新生儿产热的主要部位在棕色脂肪 棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解 需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时 棕色脂肪不能利用 化学产热过程常不能进行 易出现体温不升。新生儿患败血症 肺炎等感染性疾病时 由于进食减少 热量摄入不足；因休克 酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解 使体内产热减少 此时如环境温度偏低 保暖不够 婴儿很易引起低体温。

　　4 低体温时各系统变化

　　（1）心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃) 心率增快并增强交感神经反应 低于这个范围心率下降 最初减慢很快 以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制 收缩时间延长 以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化 可见甲皱毛细血管襻变形 血流变慢 血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢 表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降 是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

　　（2）呼吸：婴儿受到寒冷刺激时 起初呼吸增快 待体温逐渐下降 由于呼吸中枢受抑制 呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢 提示可能合并肺部病变如肺炎 肺出血等。

　　（3）血液：由于血管扩张 血浆由周围循环外渗至组织 血液浓缩 血细胞比容增高 低体温时外周血的血小板数明显减少 常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂 低体温时其生成减少 已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原 在寒冷影响下 分解ADP的酶的活力降低 防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱 在低体温时更明显 血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波 大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧 氧释放至组织减少 血液pH值下降 是由于组织缺氧 乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。

　　（4）肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性 使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少 产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降 血流变慢 肾小球滤过率降低 产生尿少或无尿 严重低体温常有氮质血症。

　　（5）消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱 胃肠道消化液分泌减少 消化功能不良 由于反应减弱 吞咽动作不协调 喂奶时易发生呕吐误吸 故在体温未恢复至正常以前 最好勿经口喂养。

　　（6）神经系统：体温低于35℃时反应迟钝 低于33℃时处于半昏迷状态 瞳孔开始扩大 低于30℃时对外反应消失 肢体僵硬 呼吸心跳变慢 低于26℃时接近死亡。

　　（7）代谢：体温下降时机体代谢率也降低 体温每降低1℃ 代谢率减少5％。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制 细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖 机体不能充分利用 在体温低于33℃时更为严重 此时血糖可反而增高 如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液 并从细胞内引出水分稀释细胞外液 所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

　　（8）感染：低体温时机体免疫功能降低 易合并感染 新生儿低体温持续24h后 大多合并感染 死后心血培养常可获阳性结果。

　　1 低体温易诱发新生儿出现低血糖 酸血症的症状。

　　2 合并肺部病变如肺炎 肺出血；合并消化道出血。

　　3 重症可发生DIC；常合并感染如败血症 化脑和肺炎等。

　　4 另外感染可能是低温的诱因 也可能是一种并发症。

　　5 假如预防处理不及时 甚至会出现妊娠并发症。

　　临床特征性表现是 体温不升和反应低下 具有反应低 哭声小 吸奶少 肌张力低 手足凉 毛细血管再充盈时间延长(>5s)等表现；还可因酸中毒纠正后而发生低钙血症出现抽搐 如若不伴有其他脏器损害(颅内出血 吸入性肺炎 心肌或肾脏损伤等) 经保温后可复温：

　　1 体温：低于35℃。

　　2 心血管：轻症心率增快 病情加重时心率下降 最初减慢很快 以后逐渐下降 少数新生儿出现心律失常 如心房异位兴奋 室性期前收缩 房颤和室颤等 低体温时血压进行性下降。

　　3 呼吸：初起呼吸增快 以后呼吸逐渐减慢。

　　4 血液：血液浓缩 血细胞比容增高 外周血的血小板数明显减少 常低至10万以下 血液pH值下降 产生代谢性酸中毒和CO2潴留。

　　5 肾功能：产生“寒冷利尿” 随着血压下降 产生尿少或无尿 严重者常有氮质血症。

　　6 消化系统：易发生呕吐 误吸。

　　7 神经系统：反应迟钝 重者处于半昏迷状态 瞳孔扩大 对外反应消失 肢体僵硬 呼吸心跳变慢 低于26℃时接近死亡。

　　8 代谢：机体代谢率降低 体温每降低1℃ 代谢率减少5％ 体温低于33℃时 血糖可增高。

　　9 感染：机体免疫功能降低 易合并感染 新生儿低体温持续24h后 大多合并感染如败血症 化脑和肺炎等 死后心血培养常可获阳性结果。

　　1 做好围生期保健做好围生期保健(尤其是农村)和宣教 加强产前检查 防止妊娠并发症。避免早产 低出生体重儿及产伤。

　　2 做好保暖寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备 新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹 做好保暖 使新生儿体温稳定 特别对高危儿做好体温监护 保证供给足够热量。

　　3 积极治疗感染积极治疗引起硬肿症的基础疾病 如感染 颅内出血 畸形 窒息 产伤等。

　　1 血象：血细胞比容增高 血小板数明显减少 常低至10万以下 血小板数减少常与病情严重程度并行 但紫癜很少出现。

　　2 血气分析：由于组织缺氧 乳酸堆积 血液pH值下降 产生代谢性酸中毒和CO2潴留 有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重 各脏器功能不良 病情较重。

　　3 肾功能衰竭：明显尿少或无尿 有氮质血症 血清肌酐和非尿素氮增加 提示有急性肾功能衰竭 患儿常死于高钾血症引起的心律失常。

　　4 其他：一旦有出血倾向或DIC检查阳性 则预后凶险 血培养或死后心血培养常可获阳性结果。

　　5 X线胸片：无肺部并发症的低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰 系肺血管收缩所致 如血管纹理增粗 出现斑片状或团块状影 应警惕肺出血的可能。

　　6 心电图：可见QRS时间延长 ST段延长和降低 T波有时可倒置 心率变慢是由于心肌受抑制 收缩时间延长 以及正常中枢性冲动信息受抑制所致 可出现心律失常如心房异位兴奋 室性期前收缩 房颤和室颤等 可有高钾表现。

　　7 微循环障碍：用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化 可见甲皱毛细血管襻变形 血流变慢 血球分节淤滞 从肢体血流图可见肢体血流速度变慢 表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。

　　新生儿低体温饮食：由于新生儿不能进食辅食 所以饮食无特殊要求 注意及时合理的喂养即可 如果母乳喂养 乳母请注意加强营养 多吃瘦肉 鸡汤 鱼汤以及牛奶等高蛋白的食物 同时多吃点蔬菜 水果类等富含维生素和纤维素的食物 这样对新生儿有利。

　　一 治疗

　　1 复温处理低体温最主要是复温 一般都主张逐渐复温 体温愈低 复温愈应谨慎。复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害 可造成休克 抽搐或呼吸暂停 这些可能是由于末梢血管扩张 血流量不足 缺氧和脑缺血所致。慢复温即置患儿于一温暖的室内 并以温毛毯或小被包裹 一般用于轻度的低体温。并可望于12～24h内恢复到正常体温。但对重度低温者 其棕色脂肪及糖原耗竭 慢复温常无效。目前多主张外加温 进行主动复温 以减少低温对机体的损害。

　　2 喂养与液体疗法在复温过程中应补充热量 限制液体入量 纠正酸中毒和微循环障碍等。复温加速组织代谢过程 增加葡萄糖代谢需求。由于糖原储备于冷应激时已耗竭 故易于发生低血糖。能量的供应于复温开始时即应给予 但因为低体温及循环紊乱 对食物的消化吸收功能受到抑制 坏死性小肠结肠炎 胃食管反流 气管内吸入及呼吸紊乱可能发生。低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10％葡萄糖液或1/5张的液体60～80ml/(kg·d)。新生儿低温时葡萄糖耐量降低 葡萄糖静注速度以不超过6mg/(kg·min)为宜。当体温上升到正常后开始喂养 开始时每天供应50kcal/kg的基础热量 60～80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后 如少尿无好转 液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正 按公式：总NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg体重 一般先以半量静滴 速度为1mmol/min 余量在2～3h内输入。

　　3 控制感染感染可能是低温的诱因 也可能是一种并发症 其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染 药物选择应按不同的病原菌而定 在血培养报告前一般先用氨苄西林(氨苄青霉素)150～200mg/(kg·d)及庆大霉素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10～15mg/(kg·d)。如果尿排出量于复温后不增加 氨基糖苷类药物应慎用 剂量应减小 并应监测血药浓度。

　　4 心血管系统的支持新生儿硬肿时心肌酶谱均增加 EKG异制；低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高 LA/AO(左房/主动脉根部)比率较正常增高 于复温时LA/AO比率更显增加 所有这些提示低温新生儿心肌受损 心功能不全 血浆容量增加。复温时限制液量 使用利尿药 甚至用正性肌力药物是合理的。多巴胺能增强心肌收缩力 提高心率 选择性扩张肾血管 其剂量为5～10mg加于10％葡萄糖溶液中静滴 速度为5～10？？g/(kg·min)。东莨若碱0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改进微循环 严重病例于需要时可另静推一次。利尿药应给予 以增加尿量 减低高容量血症 一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg 1次/d。

　　5 肺出血的治疗肺出血的机制尚不清楚 弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗.其应用指征是：

　　6 其他治疗甲状腺素可促进代谢 增加产热。甲状腺粉口服曾用于治疗本病 并收到较好的疗效 但尚需进一步观察。剂量为4～6mg/(kg·d)(相当于左甲状腺素钠6～10g/(kg·d)。

　　二 预后

　　一般因保暖不当 喂养过迟 低体温持续时间较短者 经积极治疗 患儿多能顺利恢复体温 预后良好；由某些疾病引起低体温 常是晚期表现 预后不良 病死率为25％～75％ 视疾病的严重度 受寒时间 潜在的疾病 胎龄及出生体重不同而不同。低体温持续的时间较体温降低的程度对预后影响更大。如低体温持续时间过长 血气分析有明显代谢性酸中毒 重症发生多脏器损害/并发DIC 有出血倾向 肺出血和急性肾功能衰竭 均影响预后。多数患儿死于复温时肺出血 或死于循环 呼吸及(或)肾功能衰竭。存活者未发现后遗症。耳蜗电位及脑干听觉诱发电位的系列检查 其异常为一过性 未见留有永久性的损害。